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La perdita di una proteina che controlla la funzionalità delle cellule immunitarie 'custodi' del cervello (microglia) può contribuire allo sviluppo di malattie neurologiche. E' quanto emerge da uno studio condotto dal team di Rosa Chiara Paolicelli, presso il Dipartimento di Scienze Biomediche dell'Università di Losanna (Unil), e pubblicato sulla rivista Nature Neuroscience.
"La microglia - sottolinea Paolicelli - è costituita da piccole cellule appartenenti alla famiglia delle cellule gliali, residenti nel sistema nervoso centrale cioè nel cervello, midollo spinale e retina. Rappresentano, il principale sistema di difesa e per questo sono definite i suoi 'custodi'". Oltre a distruggere agenti patogeni estranei e a combattere le infezioni, si occupano anche di rimuovere le cellule morte e altri detriti cellulari.
I neuroscienziati hanno concentrato la loro attenzione sul ruolo della proteina TDP-43, già nota per il ruolo in diverse malattie neurodegenerative, tra cui la sclerosi laterale amiotrofica (SLA) e alcune forme di demenza, nella microglia. "A tal fine - spiega l'esperta - abbiamo eliminato geneticamente il gene che codifica per questa proteina". E' emerso che i topi privi di TDP-43 nella microglia fin dalle prime fasi della vita sviluppavano deficit motori in età adulta. Non solo: utilizzando diverse tecniche di imaging, i ricercatori hanno visto che la disfunzione della proteina TDP-43 colpisce il cervello a vari livelli. "Abbiamo rilevato - continua - alterazioni strutturali in specifiche regioni cerebrali già nelle prime fasi dello sviluppo, oltre ad anomalie nella mielina, la guaina protettiva che riveste le fibre nervose". Lo studio ha inoltre dimostrato che la microglia priva di TDP-43 perde la capacità di risolvere efficacemente le anomalie della mielina.
"Dati alla mano - concludono gli studiosi - una microglia disfunzionale può alterare la funzionalità cerebrale e causare deficit motori".
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